Nauka
PolTREG rozwija innowacyjne terapie komórkowe w leczeniu chorób autoimmunologicznych.
Czytaj więcejAutoimmunologia
Terapie komórkowe rozwijane przez PolTREG stosowane są w leczeniu chorób autoimmunologicznych, czyli takich, w których układ odpornościowy atakuje własny organizm.
W zależności od klasyfikacji wyróżnia się nawet ponad 100 chorób zaliczanych do grupy chorób autoimmunologicznych. Większość z nich to choroby przewlekłe z nasilającymi się z biegiem czasu powikłaniami. W zdecydowanej większości są to choroby nieuleczalne, a dostępne leczenie jedynie opóźnia postęp choroby. Do najczęściej występujących chorób autoimmunologicznych należy zaliczyć: reumatoidalne zapalenie stawów, cukrzycę typu 1, stwardnienie rozsiane, toczeń rumieniowaty układowy, nieswoiste zapalenie jelit, autoimmunologiczna choroba tarczycy. Opracowywane przez PolTREG terapie oparte o komórki T-regulatorowe oraz terapie skojarzone z użyciem tych komórek dają podstawę do oczekiwań stworzenia terapii modyfikujących przebieg choroby i poprawiających stan chorego.
Terapie komórkowe
Terapie komórkowe polegają na wykorzystaniu ludzkich komórek do regeneracji uszkodzonych tkanek lub narządów pacjenta.
Komórki te mogą pochodzić od tego samego pacjenta. Metoda ta różni się od przeszczepów tym, że korzysta się w niej nie z całych narządów lub tkanek, ale z wyizolowanych, oczyszczonych i czasem zmodyfikowanych komórek. PolTREG prowadzi działalność o obszarach terapii komórkowych i genetycznie modyfikowanych komórek. Żywe leki są najbardziej obiecującą grupą jeśli chodzi o rozwiązanie niezaspokojonych dotychczas potrzeb medycznych w zakresie nieuleczalnych chorób.
Pipeline
PolTREG rozwija własne terapie komórkowe w obszarze chorób autoimmunologicznych.
Cztery najbardziej zaawansowane projekty Spółki znajdują się w badaniach klinicznych w cukrzycy typu 1 oraz stwardnieniu rozsianym. W portfolio znajdują się również projekty oparte na nowej generacji genetycznie modyfikowanych limfocytów T-regulatorowych.
Obszar terapeutyczny
Wskazanie
Faza odkrycia
Faza przedkliniczna
Faza I
Faza II
Faza III
Cukrzyca typu 1
Pacjenci nowo zdiagnozowani (stage 3)
PTG-007+ / rituximab
Pacjenci bezobjawowi (stage 1/2)
PTG-007+ / rituximab
Stwardnienie rozsiane
Postać rzutowa (RRMS)
PTG-007+ / komparator
Postać pierwotnie postępująca (PPMS)
PTG-007+ / komparator
Tregi nowej
generacji
Stwardnienie rozsiane
Stwardnienie zanikowe boczne
RRMS / PPMS
CAR-TREGs
CAR-TREGs
Cukrzyca typu 1
Pacjenci nowo zdiagnozowani (stage 1-3)
PTG-020
Pacjenci nowo zdiagnozowani (stage 1)
TCR-TREGs
Ważne publikacje
2024
PD-1 Receptor (+) T cells are associated with the efficacy of the combined treatment with regulatory t cells and rituximab in type 1 diabetes children via regulatory t cells suppressive activity amelioration
2022
Combined therapy with CD4+CD25highCD127 T regulatory cells and anti-CD20 antibody in recent-onset type 1 diabetes is superior to monotherapy: Randomized phase I/II trial
Mesenchymal stem cells transfer mitochondria to allogeneic TREGs in an HLA-dependent manner improving their immunosuppressive activity
2021
Administration of CD4+CD25 high CD127−FoxP3+ Regulatory T Cells for Relapsing‑Remitting Multiple Sclerosis: A Phase 1 Study
Paving the way towards an effective treatment for multiple sclerosis: advances in cell therapy
2020
Antigen-reactive regulatory T cells can be expanded in vitro with monocytes and anti-CD28 and anti-CD154 antibodies
Proinsulin-specific T regulatory cells may control immune responses in type 1 diabetes: implications for adoptive therapy
2018
Minimum Information about T Regulatory Cells: A Step toward Reproducibility and Standardization
2017
2016
Factors affecting long‑term efficacy of T regulatory cell‑based therapy in type 1 diabetes
2015
2014
Therapy of type 1 diabetes with CD4+ CD25 high CD127-regulatory T cells prolongs survival of pancreatic islets — Results of one year follow-up
2012
Administration of CD4+CD25 high CD1272 Regulatory T Cells Preserves b-Cell Function in Type 1 Diabetes in Children
2011
2009
First-in-man clinical results of the treatment of patients with graft versus host disease with human ex vivo expanded CD4+CD25+CD127− Tregulatory cells